Un nou studiu realizat de cercetători de la Universitatea din Sydney arată că diabetul zaharat de tip 2 nu este doar o afecţiune asociată bolilor cardiovasculare, ci provoacă modificări fizice şi moleculare directe la nivelul inimii. Descoperirile ajută la explicarea riscului crescut de insuficienţă cardiacă în rândul pacienţilor cu diabet.
Cercetarea, publicată în revista EMBO Molecular Medicine, a fost coordonată de dr. Benjamin Hunter şi conf. dr. Sean Lal, de la Şcoala de Ştiinţe Medicale. Echipa a analizat ţesut cardiac uman prelevat de la pacienţi care au suferit transplanturi de inimă în Sydney şi l-a comparat cu ţesut provenit de la donatori sănătoşi.
Rezultatele arată că diabetul determină schimbări specifice în interiorul celulelor cardiace şi remodelează structura muşchiului inimii. Aceste modificări au fost mult mai evidente la pacienţii cu cardiomiopatie ischemică, principala cauză a insuficienţei cardiace.
„De mult timp observăm o corelaţie între bolile de inimă şi diabetul de tip 2, dar aceasta este prima cercetare care analizează simultan diabetul şi boala cardiacă ischemică şi descoperă un profil molecular unic la persoanele care suferă de ambele afecţiuni”, a explicat dr. Hunter. El a adăugat că diabetul influenţează modul în care inima produce energie, îşi menţine structura sub stres şi se contractă pentru a pompa sângele, fiind observată inclusiv acumularea de ţesut fibros în muşchiul cardiac.
Bolile cardiovasculare rămân principala cauză de deces la nivel global, iar acest studiu oferă perspective noi asupra modului în care diabetul contribuie activ la deteriorarea funcţiei cardiace, nu doar ca factor secundar. Analiza directă a ţesutului cardiac uman a permis cercetătorilor să observe efectele reale ale bolii, dincolo de modelele experimentale.
„Efectul metabolic al diabetului asupra inimii nu este pe deplin înţeles la oameni”, a subliniat dr. Hunter.
În mod normal, inima produce energie în principal din grăsimi, folosind şi glucoza sau cetonele. Diabetul interferează însă cu acest echilibru prin reducerea sensibilităţii la insulină. În plus, cercetătorii au constatat o scădere a proteinelor implicate în contracţia muşchiului cardiac şi în reglarea calciului, precum şi o creştere a fibrozării, care face inima mai rigidă şi mai puţin eficientă.
„Secvenţierea ARN a confirmat că multe dintre aceste modificări proteice se reflectă şi la nivelul transcripţiei genice”, a mai precizat dr. Hunter, indicând perturbări majore ale metabolismului energetic şi structurii ţesuturilor.
Potrivit autorilor, identificarea disfuncţiei mitocondriale şi a proceselor care duc la fibroză ar putea deschide drumul către noi terapii. De asemenea, concluziile studiului ar putea contribui la îmbunătăţirea diagnosticării şi a strategiilor de tratament atât în cardiologie, cât şi în managementul diabetului.
